骨保护素(OPG，破骨细胞生成抑制因子，OCIF)是位于染色体8q24上的TNFRSF11B基因的产物。OPG属于肿瘤坏死因子受体超家族，在骨重建中起着关键作用。人OPG是由401个氨基酸残基组成的分泌糖蛋白。OPG以二硫化同二聚体(120KDa)或单体(60KDa)的形式存在。这两种形式都是活性的，但二聚体比单体更具生物活性。与肿瘤坏死因子受体超家族的大多数成员相反，OPG可能只以可溶性形式存在。它的配体是RANKL和TRAIL。人类OPG与小鼠OPG有85%的氨基酸同一性，与大鼠OPG有86 %的同一性。在成人中，OPG基因在骨骼(成骨细胞)、内皮血管细胞、皮肤、肝脏、胃、肠、心脏、大脑和肺中高度表达，也存在于动脉粥样硬化斑块中。

OPG和RANKL参与骨吸收和骨形成。OPG和受体RANK相互竞争与配体RANKL的结合。RANKL与RANK的结合刺激破骨细胞及其活性。当RANKL与OPG结合时，破骨细胞生成减少。OPG预防RANKL/RANK的形成，抑制破骨细胞的形成并抑制骨吸收。

在正常生理条件下，OPG和配体RANKL是平衡的，骨吸收和骨形成是相关的。绝经期妇女雌激素缺乏、细胞因子的抗炎作用以及糖皮质激素、甲状腺激素、甲状旁腺激素或骨化三醇水平的变化都会破坏这种平衡。RANKL/OPG比率的任何改变都可能导致过度的骨吸收，或者相反，过度的骨形成。这种失调可导致病理状况，如骨质疏松/骨质减少、骨肿瘤相关的骨溶解或心血管病理。

在绝经后骨质疏松症中，OPG血清水平下降，这种下降可能是骨折风险较高的一个指标。糖皮质激素诱导的骨质疏松症患者的RANKL/OPG比率更高。在低骨密度慢性阻塞性肺疾病患者中，RANKL/OPG比值明显高于正常骨密度患者。

幼年特发性关节炎患者血清中OPG水平明显较低，OPG/RANKL比率也较低。OPG/RANKL系统也影响心血管系统。缺血性心脏病患者血清OPG浓度高于健康人。高OPG症患者的心血管死亡率比健康人群高三至四倍。

最后，恶性肿瘤的存在导致OPG生成的抑制，从而导致高骨吸收。OPG/RANKL系统影响许多病理状态下的骨丢失，并参与血管疾病的发病机制。OPG浓度或RANKL/OPG比值的测定是诊断某些病理状态的临床指标。

产品详情：

灵敏度： 0.03 pmol/l

检测范围：1.5–60 pmol/l

检测样本类型：Serum, Plasma-EDTA, Plasma-Heparin, Plasma-Citrate

标准曲线：

订购详情：

更多详情请联系BioVendor中国授权代理商欣博盛生物。

全国服务热线: 4006-800-892       邮箱: market@neobioscience.com   

深圳: 0755-26755892       北京: 010-88594029         

上海: 021-34613729         广州：18024516375            

代理品牌网站: www.neobioscience.com   

自主品牌网站: www.neobioscience.net