唯一可用于神经退行性研究的24(S)-羟基胆固醇ELISA试剂盒
胆固醇的平衡和运输是中枢和外周神经系统维持神经元组织的重要组成部分，稳态的紊乱可能是由各种神经系统疾病如阿尔茨海默病、亨廷顿病和多发性硬化症的发作导致的。载脂蛋白E和Cyp46（也被称为24S-胆固醇羟化酶）在大脑胆固醇的稳态中都很重要，因此了解这些分子与神经退行性疾病的发病机制的关系具有临床意义。
24-OHC是一种酶促生成的胆固醇的侧链羟基化衍生物，是研究大脑胆固醇稳态的关键标志物。胆固醇不能穿过血脑屏障，然而，Cyp46酶将胆固醇转化为更易溶解的24-OHC，这种羟基化形式的胆固醇能够穿过血脑屏障。这种转化使大脑中的胆固醇减少，24-OHC从大脑流出到脑脊液和血液中。在阿尔茨海默病的例子中，24S-羟基胆固醇浓度的变化可能指示不同的发病机制和疾病的进展情况；在多发性硬化症的情况下，24-OHC的浓度下降，可能是由于负责合成的神经元细胞减少。
Enzo Life Sciences提供的24(S)-Hydroxycholesterol ELISA kit是一种竞争法ELISA试剂盒，用于定量检测组织培养基（培养上清液）、脑脊液和组织匀浆样品中的24(S)-羟基胆固醇浓度，仅需2小时即可得到结果。欣博盛生物作为Enzo Life Sciences授权中国一级代理，可提供该产品，欢迎咨询。
产品特点
* 方便——作为质谱法替代的用户友好型试剂盒
* 灵敏——最低可测量低至0.78 ng/ml的24(S)-羟基胆固醇
* 省时——36份样品（含复孔）仅需2小时就能得到结果
* 特异性——与结构相关分子的交叉反应性低
* 易于使用——简单易用的颜色编码液体试剂，最大限度地减少实验误差
产品信息
| 产品货号 | ADI-900-210-0001 |
产品名称 | 24(S)-Hydroxycholesterol ELISA kit（24(S)-羟基胆固醇ELISA试剂盒） |
规格 | 96 wells |
灵敏度 | 0.78 ng/ml |
检测范围 | 0.39-100ng/ml |
检测时间 | 2 hours |
应用 | ELISA, Colorimetric detection |
样本类型 | 脑脊液、培养上清液和组织样本 |
检测波长 | 450 nm |
适用种属 | 不限种属 |
使用/稳定性 | All kit components should be stored at 4ºC |
运输温度 | Blue Ice Not Frozen |
长期保存温度 | +4°C |
试剂盒组分 | Microtiter Plate, Conjugate, Antibody, Assay Buffer, Wash Buffer Concentrate, Standard, TMB Substrate, Stop Solution 2, Streptavidin-HRP |
标准曲线示例
图2. 检测24（S）-羟基胆固醇的正常水平。用检测缓冲液将正常人脑脊液样品以1:2稀释，并分析24（S）-羟基胆固醇水平。蓝条表示通过ELISA测定的每个样品中24（S）-羟基胆固醇的水平。虚线表示文献（Annu.Rev.Biochem.2009.78:1017-1040）中报道的内源性CSF 24（S）-羟基胆固醇水平范围的最大值和最小值
部分产品引用文献
1. Cholesterol metabolism is a druggable axis that independently regulates tau and amyloid-β in iPSC-derived Alzheimer's disease neurons: R. van der Kant, et al.; Cell Stem Cell 24, 363 (2019)
2. The technical reliability and biotemporal stability of cerebrospinal fluid biomarkers for profiling multiple pathophysiologies in Alzheimer’s disease: B.A. Trombetta, et al.; PLoS One 13, e0193707 (2018)
3. Apolipoprotein D Overexpression Protects Against Kainate-Induced Neurotoxicity in Mice: O. Najyb, et al.; Mol. Neurobiol. 54, 3948 (2017)
4. Cholesterol overload induces apoptosis in SH-SY5Y human neuroblastoma cells through the up regulation of flotillin-2 in the lipid raft and the activation of BDNF/Trkb signaling: Y. Huang, et al.; Neuroscience 328, 201 (2016)
5. Necroptosis-like Neuronal Cell Death Caused by Cellular Cholesterol Accumulation: T. Funakoshi, et al.; J. Biol. Chem. 291, 25050 (2016)
6. Neuronal cholesterol metabolism increases dendritic outgrowth and synaptic markers via a concerted action of GGTase-I and Trk: M. Moutinho, et al.; Sci. Rep. 6, 30928 (2016)
7. Neuronal DNA damage response-associated dysregulation of signalling pathways and cholesterol metabolism at the earliest stages of Alzheimer-type pathology: J.E. Simpson, et al.; Neuropath. Appl. Neurobiol. 42, 167 (2016)
8. A high-cholesterol diet enriched with polyphenols from Oriental plums (Prunus salicina) improves cognitive function and lowers brain cholesterol levels and neurodegenerative-related protein expression in mice: P.H. Kuo, et al.; Br. J. Nutr. 113, 1550 (2015)
9. Plasma signature of neurological disease in the monogenetic disorder Niemann-Pick Type C: M.S. Alam, et al.; J. Biol. Chem. 289, 8051 (2014)
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