肌萎缩侧索硬化（ALS）也被认为是内质网应激性疾病，是一种致命的成人神经退行性疾病。许多研究结果表明，SOD1（Cu/Zn超氧化物歧化酶）是ALS的主要致病基因之一，SOD1突变蛋白因毒性功能而引起ALS。缺锌是内质网应激的原因之一，SOD1中锌的耗竭引起了构象的剧烈变化。在缺锌条件下，内源野生型的SOD1具有与ALS相关突变体相似的构象。然而，据报道，突变的SOD1通过与内质网相关退化机制蛋白Derlin-1结合而形成不同的构象，具有毒性作用。Hidenori Ichijo教授和他的同事研发了两种新的大鼠单克隆SOD1抗体，克隆号为MS785和MS27，它们能与构象改变的SOD1特异性结合，而不能检测到野生型SOD1同源二聚体。克隆号为MS785和MS27也是研究锌相关内质网应激的有力工具。
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